Lp（a,可触发主动脉瓣钙化,欧洲心脏杂志研究）

研究共纳入933位参与者数据，基线时有702位参与者无主动脉瓣钙化，随访14年期间，有415人（59.1%）新发主动脉瓣钙化。

另外，Lp(a)每升高50 mg/dl，主动脉瓣钙化发生风险增加30%。

[1]Kaiser Y, van der Toorn JE, Singh SS, et al. Lipoprotein(a) is associated with the onset but not the progression of aortic valve calcification. Eur Heart J. 2022 Jul 23.

不过研究未发现，Lp(a)水平与主动脉瓣钙化进展相关，仅发现基线主动脉瓣钙化评分与疾病进展相关。

根据中国人群的现有研究数据，这份建议倾向于支持将30 mg/dl作为风险增加的切点。

近日，荷兰学者基于鹿特丹研究进行的分析显示，脂蛋白（a）[Lp(a)]与新发主动脉瓣钙化相关性较强。

《脂蛋白(a)与心血管疾病风险关系及临床管理的专家科学建议》也指出，Lp(a)升高是钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。

这也意味着，降低Lp(a)或有助于预防主动脉瓣钙化。

关于Lp(a)致心血管风险增高的切点值，不同国家指南和共识中的推荐并不一致，使用较多的是50 mg/dl。

研究者表示，这项研究提示，高水平 Lp(a) 是主动脉瓣钙化开始的重要触发因素，但一旦瓣膜钙化，疾病进展可能主要由其他因素驱动，例如瓣膜的基线钙负荷和可能的其他未知因素。

研究显示，Lp(a)水平与基线主动脉瓣钙化相关，且Lp(a)每升高50 mg/dl，主动脉瓣钙化患病风险增加43%。

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