Lp（a,升高,该用阿司匹林,JACC研究称Lp,a,致病机制被揭示）
[2]Ana Devesa, et al. Lp(a) Are Antithrombotic Therapies the Key to Event Reduction? J Am Coll Cardiol. 2022;80: 1299-1301.
该研究纳入了12815名≥70岁的欧洲人，既往无心血管疾病事件。在平均4.7年的随访中，发生了435例心血管事件。
同期述评认为，该研究首次提出了针对Lp(a)水平升高相关基因型的人群使用低剂量阿司匹林进行一级预防，具有里程碑意义。
JACC一项研究称，Lp(a)促使血小板聚集，这是Lp(a)相关的血栓形成机制。
然而针对Lp(a)升高的致病机制仍未达成共识，迄今也尚缺乏有效降低Lp(a)水平的治疗方法。
在存在动脉粥样硬化斑块的情况下，Lp(a)会诱导血小板聚集和活化。而活化的血小板释放炎性细胞因子并激活细胞粘附，导致炎症反应，促使动脉粥样硬化血栓形成。使用阿司匹林可以削弱这种过程。
我国脂蛋白(a)[Lp(a)]与心血管病的专家科学建议指出，Lp(a)升高是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。
该研究发现，与Lp(a)水平升高相关基因型的老年人应用低剂量阿司匹林，可预防心血管事件。
来源：
研究者使用两种方法鉴定Lp(a)相关基因型升高：rs3798220-C携带状态和高Lp(a)基因组风险评分（LPA-GRS）。
[1]Lacaze P, Bakshi A, Riaz M, et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in relation to lipoprotein(a) genotypes. J Am Coll Cardiol. 2022;80:1287–1298.
H型高血压的新证据！？美国健康与营养调查称，高同型半胱氨酸进一步增加高血压患者死亡风险
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