脂蛋白（a,高,有主动脉瓣狭窄风险,阜外医院吴娜琼等研究）

研究者指出，Lp(a)引起主动脉瓣膜钙化的可能机制主要是通过沉积于瓣膜组织、促进其炎症反应和成骨分化。

该研究纳入652例钙化性主动脉瓣狭窄患者，根据Lp(a)浓度三分位水平将其分为：高Lp(a)浓度组[Lp(a)＞38.15mg/dl, n=235]及低、中Lp(a)浓度组[Lp(a) ≤38.15mg/dl, n= 417]。

研究者指出，目前尚无防止钙化性主动脉瓣狭窄发病或延缓其进展的有效干预手段，他汀类药物并未显示出任何获益，手术或经皮主动脉瓣置换术仍是治疗有症状的重度主动脉瓣狭窄的唯一选择。

对359例轻中度主动脉瓣狭窄(2.5 m/s<主动脉瓣峰值流速<4 m/s)患者进行随访，其中75例接受主动脉瓣置换手术，4例心原性死亡。

超声心动图检查显示，与中、低Lp(a)浓度组相比，高Lp(a)浓度组的重度主动脉瓣狭窄患者比例更高(46.2% vs 33.9%)。

该研究结果在中国人群中为Lp(a)参与钙化性主动脉瓣狭窄的发病过程提供了额外的理论证据，提示降Lp(a)治疗有望成为延缓钙化性主动脉瓣狭窄进展的一种有效干预手段。

阜外医院吴娜琼、刘硕霖等通过在中国人群中开展研究发现，血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平升高是重度主动脉瓣狭窄的独立预测因素。

Kaplan-Meier生存曲线显示，高Lp(a)浓度组与中、低Lp(a)浓度组间的无事件生存率也相似。

调整年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇等传统危险因素后，多因素Logistic回归分析表明，Lp(a)＞38.15mg/dl (OR=1.78)、高血压(OR=2.40)、糖尿病(OR=2.74)是重度主动脉瓣狭窄的独立危险因素。

调整传统危险因素后，多因素Cox回归分析表明，高Lp(a)浓度组中主动脉瓣置换手术和心原性死亡的发生风险与中、低Lp(a)浓度组并无显著差异(HR=0.73，P=0.239)。

转载：请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次

来源：Liu SL, Rozi R, Shi HW, et al. Association of serum lipoprotein(a) level with the severity and prognosis of calcific aortic valve stenosis: a Chinese cohort study. J Geriatr Cardiol. 2020, 17(3): 133-140. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2020.03.009.