黄芪多糖可修复心肌细胞损伤(西南学者研究)
而黄芪多糖组、 HMGB1 抑制剂组与H/R 组相比,则细胞增殖能力均明显增加,凋亡及自噬能力均明显降低,细胞内自噬小体数量减少,Bcl-2、P62 蛋白表达水平均明显升高,上述其他指标明显降低。
这提示,黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂对 H/R 损伤心肌细胞的修复作用相似,其机制可能与抑制 HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路有关。
这项研究的结果也表明,黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂调节 H/R 损伤心肌细胞的凋亡可能与 Bcl-2、Bax、caspase-3 表达水平有关。
上述结果提示,黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂调节 H/R 损伤心肌细胞的自噬活性相似,可能与LC3- Ⅱ、P62 表达水平有关。
而近日西南医科大学附属医院魏刚、南充市中心医院王忠庆等进行的研究还发现,黄芪多糖有助于修复心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。
黄芪所含的黄芪多糖有诸多功用,比如抗肿瘤、抗病毒、抗氧化应激、抗凋亡等。
总之,研究者认为,这项研究为心肌缺血再灌注的治疗提供了新方向。
而且HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA 和 蛋 白 表 达 水 平,TNF-α、IL-1β、IL-6 含 量,Bax、caspase-3、LC3- Ⅱ 蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2、P62 表达水平均明显降低。
结果发现,与对照组相比,H/R 组细胞增殖能力明显减弱,凋亡及自噬水平明显增加,细胞内可见大量自噬小体形成。
Bcl-2 家族是调节凋亡程度的重要分子,促凋亡蛋白 Bax 可以调控抗凋亡蛋白 Bcl-2,Bax 能够通过级联反应激活 caspase-3,促进细胞凋亡。
对照组组(正常培养的细胞)、H/R 组、黄芪多糖组和 HMGB1 抑制剂(加入的抑制剂为Glycyrrhizin)组。
这项研究中,研究者建立了 H9C2 心肌细胞 H/R 损伤模型,并其分为 4 组:
LC3 是自噬体膜蛋白,参与自噬形成的各个阶段,无自噬发生时,以 LC3- Ⅰ形式存在,发生自噬后,LC3- Ⅰ经泛素化修饰形成 LC3- Ⅱ,从而启动自噬。P62 为自噬受体,当自噬被诱导时,P62 蛋白水平下降,自噬抑制后,P62 蛋白则开始积累。
HMGB1能结合 DNA,缺血坏死的心肌细胞会释放 HMGB1,从而触发炎症反应,是 MIRI 炎症反应的早期介质。
其中可能的机制是通过抑制高迁移率族蛋白 1/Toll 样受体 4/ 核转录因子 -κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路,抑制了细胞凋亡和自噬活性。
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