黄芪多糖可修复心肌细胞损伤（西南学者研究）

这项研究的结果也表明，黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂调节 H/R 损伤心肌细胞的凋亡可能与 Bcl-2、Bax、caspase-3 表达水平有关。

而近日西南医科大学附属医院魏刚、南充市中心医院王忠庆等进行的研究还发现，黄芪多糖有助于修复心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤。

对照组组（正常培养的细胞）、H/R 组、黄芪多糖组和 HMGB1 抑制剂（加入的抑制剂为Glycyrrhizin）组。

而且HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA 和 蛋 白 表 达 水 平，TNF-α、IL-1β、IL-6 含 量，Bax、caspase-3、LC3- Ⅱ 蛋白表达水平均明显升高，Bcl-2、P62 表达水平均明显降低。

LC3 是自噬体膜蛋白，参与自噬形成的各个阶段，无自噬发生时，以 LC3- Ⅰ形式存在，发生自噬后，LC3- Ⅰ经泛素化修饰形成 LC3- Ⅱ，从而启动自噬。P62 为自噬受体，当自噬被诱导时，P62 蛋白水平下降，自噬抑制后，P62 蛋白则开始积累。

黄芪所含的黄芪多糖有诸多功用，比如抗肿瘤、抗病毒、抗氧化应激、抗凋亡等。

其中可能的机制是通过抑制高迁移率族蛋白 1/Toll 样受体 4/ 核转录因子 -κB（HMGB1/TLR4/NF-κB）信号通路，抑制了细胞凋亡和自噬活性。

这提示，黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂对 H/R 损伤心肌细胞的修复作用相似，其机制可能与抑制 HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路有关。

HMGB1能结合 DNA，缺血坏死的心肌细胞会释放 HMGB1，从而触发炎症反应，是 MIRI 炎症反应的早期介质。

这项研究中，研究者建立了 H9C2 心肌细胞 H/R 损伤模型，并其分为 4 组：

总之，研究者认为，这项研究为心肌缺血再灌注的治疗提供了新方向。

上述结果提示，黄芪多糖和 HMGB1 抑制剂调节 H/R 损伤心肌细胞的自噬活性相似，可能与LC3- Ⅱ、P62 表达水平有关。

Bcl-2 家族是调节凋亡程度的重要分子，促凋亡蛋白 Bax 可以调控抗凋亡蛋白 Bcl-2，Bax 能够通过级联反应激活 caspase-3，促进细胞凋亡。

结果发现，与对照组相比，H/R 组细胞增殖能力明显减弱，凋亡及自噬水平明显增加，细胞内可见大量自噬小体形成。

而黄芪多糖组、 HMGB1 抑制剂组与H/R 组相比，则细胞增殖能力均明显增加，凋亡及自噬能力均明显降低，细胞内自噬小体数量减少，Bcl-2、P62 蛋白表达水平均明显升高，上述其他指标明显降低。