冠脉CT分析流体力学（能预测斑块稳定性吗,解放军总医院学者综述）

冠状动脉管壁受到多种机械应力的影响。拉伸和压缩应力垂直作用于血管壁，产生向外和向内的应力，而管壁切应力（WSS）或内皮切应力（ESS）则代表血液流经血管内皮摩擦产生的切向力。

低管壁切应力诱导的内皮炎症激活通常发生在弯曲动脉的内弯、分支口、分叉的侧壁、桥血管吻合处以及腔内阻塞段的上游或下游。

尽管在各种血流动力学参数中，管壁切应力被认为是影响动脉粥样硬化斑块从稳定表型向不稳定表型形成的初始过程的关键血流动力学作用力，但管壁切应力的值明显小于血流动力学的其他成分，如压力。

近年来，冠脉 CT 在图像质量上的进步则使基于 CT 计算管壁切应力与斑块轴向应力成为可能。

另一方面，冠状动脉斑块破裂也是一个极为复杂的过程，受多种其他因素的影响，这些不同的潜在因素的互相作用也需要进一步的研究。

管壁切应力通常在 0~10 Pa 的范围内参与并促进了局部炎症反应以及冠状动脉粥样硬化发生、发展或趋于稳定的病理生理过程。

解放军总医院第一医学中心学者发表综述，介绍了冠脉 CT 应用于计算冠脉局部切应力环境的最新进展。

冠脉 CT已经成为非侵入性评估冠状动脉的技术手段，并且，随着冠脉 CT的时间和空间分辨率的提高，适用于广泛进行斑块的风险分层。

因此，管壁切应力可能不会单独作为斑块破裂发生的直接生物应力。为此，研究者们引入了一项新的流体力学参数轴向切应力（APS）。

来源：丁熠璞，刘子暖，杨俊杰. 冠状动脉斑块计算流体力学研究进展. 中国循环杂志, 2022, 37：203-208.DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2022.02.017。

此外，低管壁切应力诱导纤维帽变薄，诱导斑块成为高危斑块，增加急性冠状动脉综合征发生风险。低管壁切应力诱导的斑块增大也会导致内膜下缺血，刺激血管的局部增殖，易出现斑块内出血。

多项研究还表明，随着斑块的进展，尤其当斑块扩大并侵入管腔时，狭窄病变喉部的高应力集中区将位于相对靠近喉部上游和下游的低应力集中区的位置。只有 轴向切应力可能解释这些破裂。

研究证明，低管壁切应力值在预测斑块进展方面较斑块负荷有增量价值。随着时间的推移，管壁切应力值较高的冠状动脉节段倾向于向易损表型转化。

即便如此，计算流体力学方向依然有着许多问题需要进一步研究和探讨。

为了探究冠状动脉斑块发生发展的具体影响因素，研究人员将目光投向了计算流体力学。病理状态下管壁切应力营造促进斑块发生、进展的环境，诱导斑块趋于易损，甚至破裂，增加远期不良心血管事件风险。

研究发现，轴向切应力反映了流体施加在斑块表面的总应力。此外，轴向切应力也是血流动力学与功能学之间的纽带。

由于低管壁切应力、高管壁切应力、轴向切应力在独立预测远期事件时的效能都不高，因此需要在未来的研究中加强对各斑块作用力共同影响斑块预后的作用模式的讨论，并由此提出更为全面的复合模型，并最终进行患者水平的风险评估及分层。

研究表明，在晚期动脉粥样硬化中，高管壁切应力可诱导内皮细胞凋亡和内皮细胞与下层细胞外基质接触的减少，从而导致斑块破裂或斑块侵蚀。