反射性晕厥（有神经内分泌激素参与,北大人民医院刘文玲等文章）

来源：李旭，刘文玲. 神经内分泌激素在血管迷走性晕厥发生中的作用. 中国循环杂志, 2022, 37: 97-100. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2022.01.016.

甘丙肽是广泛分布于中枢和周围神经系统中的神经肽。有研究提示，内源性甘丙肽的释放可能通过与外周甘丙肽受体作用，抑制迷走神经兴奋性与乙酰胆碱释放防止晕厥发生。

系列研究发现，神经内分泌激素、儿茶酚胺类、血管加压素、腺苷、神经肽、肾上腺髓质素、心房利钠肽、内皮素 -1 等均可能涉及其中。

另有研究发现，倾斜试验早期肾上腺素水平及肾上腺素/去甲肾上腺素比值升高更为明显的患者倾斜试验触发血管迷走性晕厥的时间更短。这提示儿茶酚胺类可能在血管迷走性晕厥发生过程的早期阶段起重要作用。

此外，也有研究者推荐倾斜试验后血儿茶酚胺水平的增长程度可用于临床评估倾斜试验诱发晕厥的时间。

许多研究均发现血管迷走性晕厥发生时血加压素水平显著升高，提示加压素可能参与血管迷走性晕厥发生。

儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质，儿茶酚胺水平过高可能是血管迷走性晕厥发作的重要环节。

腺苷受体（AR）分为四种亚型（A1R、A2AR、A2BR、A3R）。研究发现，血管迷走性晕厥发作时患者体内腺苷处于较高水平，高水平腺苷同时激活 A1R、A2AR、A2BR，产生心脏抑制和血管扩张的协同作用，参与VVS 的触发。

此外，也有研究报道血管迷走性晕厥患者肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统反应延迟、中枢 5- 羟色胺活性增强或产生增多等均可能与血管迷走性晕厥发生有关。

心房钠尿肽（ANP）是由心房合成并贮存的活性多肽。ANP 在血管迷走性晕厥发生具体机制尚不明确，单一ANP 水平升高更多反映心房牵张力的改变，而后者受到诸多因素影响。相比血管迷走性晕厥，ANP 在心原性晕厥的关系可能更为密切。

肾上腺髓质素（ADM）是一种体内广泛分布的内源性血管活性肽。有研究提出 ADM 水平用于临床评估血管迷走性晕厥患者心脏起搏器植入指征的可能性，但具体参考价值仍需更多数据予以验证。ADM 参与血管迷走性晕厥发生机制尚不明确，可能与一氧化氮介导的血管扩张有关。

有研究发现，相比于其他类型晕厥，心原性晕厥患者血 MR-proANP 水平最高。以临床表现不典型与 MR-proANP< 77 pmol/L 两者同时满足作为心原性晕厥的排除诊断，特异性与敏感性均高达99%。

有研究提示，在晕厥发作时加压素水平的增加可能是由机体反射性低血压继发的反应，并通过调节压力感受器的敏感性，抑制交感神经活性、增加迷走神经兴奋性，加剧血压下降，触发血管迷走性晕厥。

血管迷走性晕厥是最常见的晕厥类型，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。

近年来新认识的腺苷敏感性晕厥，在血管迷走性晕厥中占比近 1/4，多见于老年女性。特点是应用腺苷或三磷酸腺苷（ATP）后出现窦性停搏或房室阻滞。

还有研究发现，在晕厥即将发作前，血管迷走性晕厥患者的肾上腺素/去甲肾上腺素比值较基线水平或健康对照组均已出现明显升高，可能存在去甲肾上腺素产生缺陷或去甲肾上腺素突触再摄取的增加。

有研究提示，血管迷走性晕厥发生可能与肾上腺素调节活性增强、交感神经兴奋性降低有关。

北京大学人民医院刘文玲等发表综述文章指出，血管迷走性晕厥是反射性晕厥的一种类型，既往认为自主神经功能障碍是血管迷走性晕厥发生的原因，但目前研究表明神经内分泌激素在血管迷走性晕厥的发生中也起重要作用。其单独或协同作用，引起晕厥。