为何Lp（a,升高者风险更高,JACC研究揭秘）

[1] Association of Lipoprotein(a) With Atherosclerotic Plaque Progression. J Am Coll Cardiol, 2022, 79(3): 223-233.

多因素线性回归分析进一步证实，Lp(a)升高与冠脉高危斑块体积进展有关：Lp(a)水平每升高50 mg/dl，冠脉高危斑块体积增加10.5%。

其中，Lp(a)高（≥70 mg/dl）和Lp(a)低（<70 mg/dl）者的中位Lp(a)水平分别为100 mg/dl和10 mg/dl。基线时，这两类患者的冠脉病变严重程度和斑块负荷均相似。

近期，JACC发表的一项研究发现，在接受规范二级预防治疗的晚期稳定性冠心病患者中，Lp(a)升高(≥70 mg/dl) 与冠脉高危斑块（有坏死核）快速进展有关，而与稳定斑块进展无关。

该研究同时也说明，Lp(a)是动脉粥样硬化治疗的一个新靶标。未来需要开展随机对照研究来评估降Lp(a)治疗是否可减少高危斑块进展和心血管事件。

而在Lp(a)高和Lp(a)低的两类患者中，总冠脉斑块、钙化斑块、非钙化斑块体积进展情况均无明显差别。

冠脉CT血管造影检查显示，在Lp(a)高的患者中，低衰减斑块（有坏死核的高危斑块）明显进展（平均体积增加26.2 mm3），而在Lp(a)低的患者中略有回缩（-0.7 mm3）。

该研究纳入191例晚期稳定性三支冠脉病变患者，其平均年龄65.9岁，80%为男士。

目前的证据表明，脂蛋白(a)[Lp(a)]升高是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）包括冠心病、缺血性脑卒中、外围血管疾病及钙化性主动脉瓣狭窄等疾病的独立危险因素。但是，Lp(a)是通过何种机制导致冠心病发生的，此前并不明确。

作者表示，这可能有助于解释为什么Lp(a)高的心梗患者即便接受规范的二级预防治疗残余风险仍较高。

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