浅低温治疗可保护心肌（阜外医院研究）

心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温组及对照组实验全程维持在（37.0±0.5）℃。

而且，浅低温处理的大鼠其心肌梗死面积比率明显小于合并脓毒症常温大鼠。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可反映心肌炎症情况；胱天蛋白酶-3（caspase-3）的表达增加可反映凋亡的发展。

而心肌缺血 - 再灌注损伤合并脓毒症常温大鼠的心肌，出现水肿、灶状或片状坏死，心肌间质区淤血程度重及存在大量炎细胞浸润。

此外，病理学结果还显示，浅低温处理的大鼠，心肌坏死呈点状或灶状，心肌间质淤血程度轻且炎细胞浸润较少。

大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素，然后将心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温组大鼠置于冰床降温，15 min 内达（33.0±0.5）℃，随后维持 2 h。

而研究发现，心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症的大鼠，经浅低温处理后，caspase-3 相对表达量及 TNF-α 相对表达量均显著降低。

不过研究者指出，这项研究通过注射LPS建立的脓毒症模型，这与临床上病原微生物导致的脓毒症有区别，且大鼠与人物种之间的差别可导致结果不一致，因此浅低温至于心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症患者的有效性还有待进一步研究。

阜外医院张海涛、秦竹韵等进行的研究提示，浅低温对这类患者有心脏保护作用，可改善心功能，减少心肌梗死面积，减轻心肌损伤、炎症、氧化应激及凋亡。

研究显示，心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症的两组大鼠，在再灌注2小时后，浅低温处理的大鼠比常温大鼠的心率变慢，左心室最大收缩压升高，血乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平均明显降低。

这项研究将15只SD大鼠分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温组和假手术常温组进行了研究。

急性心肌梗死患者进行血管再通治疗后合并脓毒症在心脏重症监护室中常见，如何治疗更好？

这项研究为动物实验。