北京大学首钢医院王宏宇等揭示(口重,升高血压机制,与肾外血压调节轴有关)
研究提示,可能与高血压患者“巨噬细胞-VEGF-C-血管新生”这一肾外血压调节轴受损、血压调节失代偿有关。而在健康人群中,该调节轴功能正常。
该研究共纳入75 例原发性高血压患者和98 例正常健康者,按照每天钠盐摄入量是否超过6 g,又分为高盐饮食亚组和低盐饮食亚组。
这提示可能是肾外血压调节轴通路和传统的肾内盐平衡肾渗透压通路一起调控血压,肾内也可能存在巨噬细胞-VEGF-C-血管新生的调节通路。
北京大学首钢医院王宏宇、鞠文浩等研究发现,高盐饮食后,不仅高血压患者血中VEGF-C水平升高,而且健康人也升高;而血VEGF-C 水平和血压呈正相关。
有动物实验发现,动物体内有无水钠盐,而这部分储存在组织间液的无水钠盐,其造成的渗透压可聚集巨噬细胞,从而促使其分泌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)。而“巨噬细胞-VEGF-C-血管新生”这一通路,又在通过调控钠盐来调控血压。
来源:鞠文浩,刘金波,赵红薇,等. 高盐饮食对健康人和高血压患者血浆血管内皮生长因子C水平的影响及其与血压的相关性研究. 中国循环杂志, 2018, 33: 346.
在健康人群中,吃得咸的人其VEGF-C水平要显著高于吃得淡的人,不过血压没有差异。
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研究者还发现,在健康人群中,与“口淡”者相比,吃得咸的人其血肌酐明显上升,而高血压人群经高盐饮食干预后血肌酐变化不明显。
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研究者指出,检测某一高血压患者是否为盐敏感性高血压患者有难度,但通过检测血浆中VEGF-C水平,可作为靶标干预盐敏感高血压患者因高盐饮食引起的血压升高。
而且,在高血压人群中,“口重”者,其血VEGF-C水平较“口淡”者要明显升高;同时“口重”的高血压患者收缩压、舒张压均比“口淡”者明显升高。
进一步分析发现,无论是高血压患者,还是正常健康人,在校正潜在混淆因素后,平均动脉压均与血浆VEGF-C水平呈正相关。
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研究显示,在高血压人群中的血VEGF-C水平较正常健康人明显升高。
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