武汉大学人民医院学者在Circulation撰文（揭示血管新生内膜形成新机制）

他们指出，在出现再狭窄的动脉中，IRF4主要在平滑肌细胞中表达。而在平滑肌细胞IRF4基因敲除的小鼠中，动脉受损后，会比正常小鼠形成更厚的新生内膜。与此同时，血管平滑肌细胞增殖和迁移。而在血管平滑肌细胞转入IRF4基因的小鼠中，就会观察到相反的结果。

研究者发现，在有动脉再狭窄的人和小鼠体内，IRF4的表达是下调的。如果把小鼠和大鼠体内的IRF4消除掉，血管就会形成新生内膜。

8月29日，武汉大学人民医院李红良教授在Circulation杂志上发表文章称，干扰素调节因子中的IRF4可抑制动脉新生内膜的形成，因此可能有利于预防动脉再狭窄。

来源：Cheng WL, She ZG, Qin JJ, et al. Interferon Regulatory Factor 4 Inhibits Neointima Formation by Engaging KLF4 Signaling. Circulation. 2017 Aug 29.

在机制相关研究中，他们发现，IRF4对血管内膜的这种保护作用依赖于KLF4。

此外，IRF4还能促进血管平滑肌细胞去分化。

研究人员称，IRF4是通过促进Krüppel样因子4（KLF4）的表达发回这种保护作用的，他们发现的这个IRF4-KLF4轴在血管增生过程中起着关键作用。因此，IRF4-KLF4轴可能是治疗血管再狭窄的一个很有前景的靶点。

关于血管新生内膜形成的机制，目前并不是十分清楚。既往有研究发现，干扰素调节因子（IRF）在心脏代谢疾病中发挥重要作用，但这类因子的具体作用并未阐明。