（循环研究,杂志视点文章,疼痛促进干细胞心肌修复,吗啡止痛反而减少骨髓动员）

转载：请标明“中国循环杂志”

其实，70年代的心脏病教科书就已经指出，胸痛为特征的冠心病常常伴随有炎症反应，比如粒细胞升高等，二十年后，这一现象则可被认为是骨髓衍生的祖细胞归巢、释放中性粒、单核和巨噬细胞，是心肌进行修复的反馈现象。

那么，干细胞修复理论又将何去何从呢？

先来解释下什么是彼得原理。《彼得原理》是管理学家Laurence J·Peter在 1969 年出版的一本同名书，里面提出的 “彼得原理” 是指：在组织或企业的等级制度中，人会因其某种特质或特殊技能，令他在被擢升到不能胜任的职位，相反变成组织发展的障碍。

心脏干细胞治疗虽然提出很多年，也有些成功案例，但支持派和反对派的声音此起彼伏：比如有的研究证实包含内皮祖细胞的骨髓干细胞可以修复受损心肌，但是内皮祖细胞是否真的存在还在接受质疑，而且很少有实质获益的临床研究。作者指出，干细胞理论走到了彼得原理所说的不能胜任的位置。

由此，作者提出了疼痛、骨髓动员和心肌修复的反应链，疼痛是心肌损伤的前哨，疼痛使得患者停止体力活动，以使心肌负荷降低，保护心肌进一步受损。

可见，每种理论在遇到瓶颈时（彼得原理中的不胜任岗位），往往应该跳出包围圈，多维思考。

我们在心梗患者中常用的吗啡，可以阻断疼痛，但近期的研究却发现使用吗啡的患者死亡率可能更高，进一步提示阻滞疼痛减少骨髓动员，进而阻断了心肌修复进程。作者在后续的动物试验中也证实了这一猜想。

来源：Spinetti G, Madeddu P. The Peter Principle in Cardiovascular Cell Therapy: The Decline of a Theory or the Theory of a Decline. Circ Res. 2016, 119: 1283-1285.

作者大胆提出，干细胞修复只不过是心肌损伤—修复病生理过程的中间环节，其中疼痛在其中起了重要作用。