（指南解读,SCAI支架内再狭窄和支架血栓处理共识）

支架置入通常应限于明显的残余夹层。在某些情况下，可能需要使用非顺应性球囊进行高压扩张，以确保支架贴壁良好。

目前，没有任何特定的支架设计或聚合物涂层能预防支架血栓。

共识强烈建议通过腔内成像技术常规评估以确定支架再狭窄的原因，应常规进行腔内成像技术指导下再次PCI，并通过腔内影像避免潜在的机械因素，再置入支架。

共识建议，当临床和冠脉造影信息不确定支架血栓的病因时，应强烈考虑腔内影像学检查。

来源：

Lloyd W. Klein et al, SCAI Expert Consensus Statement on Management of In-Stent Restenosis and Stent Thrombosis,Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, 2023, Published: May 18, 2023.

晚期再狭窄的原因包括延迟愈合、支架未覆盖和内膜过度增生。

早期再狭窄可能的原因是支架小、扩张不充分和支架断裂。

共识提出了一种综合考虑支架再狭窄机制与支架置入时间的新分类。SCAI提出早期（<30天）、晚期（30天至1年）和极晚期（>1年）支架再狭窄的成因。

扩张不充分也可导致支架再狭窄，包括支架选择过小、扩展压力低或钙化病变。其他原因包括支架回缩、支架纵向变形、支架断裂、支架压碎、支架错位和区域丢失等。

与支架血栓有关的影像学特征包括：管腔面积小于5 mm、扩张不充分、支架定位不准确、支架小、晚期正性重塑或动脉瘤形成等。

支架血栓的治疗方式有球囊扩张、血栓抽吸以及使用抗凝和抗血小板药物等。

近日，心血管造影与介入学会（SCAI）发表了支架再狭窄和支架血栓管理专家共识。阜外医院王曼教授解读了该共识。

支架再狭窄

支架血栓

支架再狭窄的主要生物学机制是新生内膜组织增生，其次是新发动脉粥样硬化形成。其他机制包括血管弹性回缩及重构、斑块脱落（尤其是早期）以及血栓机化、新生内膜形成和重构（尤其是晚期）。

支架再狭窄的机制取决于支架及其与动脉壁的关系，而不是管腔本身。IVUS和OCT可详细评估冠脉和支架情况。

有大量研究表明，腔内成像技术可改善预后。IVUS被认为是判断支架血栓的标准成像模式，OCT的优势更明显。

预防支架血栓取决于最佳支架置入以及双联抗血小板治疗持续时间和依从性。大多数支架血栓的原因是患者过早停用双抗。支架血栓的危险因素见下表。

多数支架血栓闭塞最初可以单独用球囊血管成形术治疗，在血栓负荷大时可以辅助血栓抽吸。

而极晚期再狭窄为新生动脉粥样硬化、内膜增生和支架断裂。

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阜外医院有研究发现，对于有对比剂过敏的患者，也可以通过IVUS指导的零对比剂冠脉介入来治疗。