根据利钠肽（会漏诊三分之一HFpEF,ACC射血分数保留心衰科学声明）

一则随着年龄增长、肥胖、久坐、心脏代谢性疾病的流行，HFpEF的发病率和患病率持续上升；二则，有研究显示，HFpEF在心力衰竭患者中所占比例接近 50%，住院率和病死率与射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）相当。近日，为了更好管理HFpEF，美国心脏病学会（ACC）发布HFpEF科学声明指出，HFpEF与肥胖和久坐行为相关，是运动不耐受日益常见的原因，但对该疾病仍未得到充分认识。而且，由于多项钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂( SGLT2i) 治疗HFpEF的试验的发表，HFpEF的治疗有了突破，无创金标准检查缺乏的问题比以往任何时候都更加明显。三分之一HFpEF被漏诊目前的定义为由于心脏结构和/或功能异常引起的心力衰竭，左室射血分数 (LVEF)≥ 50%，同时存在利钠肽升高或其他充血证据。但作者认为，实际上很多HFpEF被漏诊，尤其是在肥胖患者中，导致了实际情况被严重低估。约三分之一HFpEF患者的利钠肽值低于通常用于心衰诊断阈值特别是在与肥胖相关的HFpEF患者中，其他原因包括左室舒张期壁应力降低、基因多态性、胰岛素抵抗和女性雄激素性增加等。声明称，目前使用的心衰诊断的临床阈值（如BNP >100 pg/mL），不应被用来排除HFpEF的诊断。降低诊断门槛但要做好鉴别诊断声明估计，HFpEF预计将在未来成为主要的心衰亚型，一生中会有约十分之一发生HFpEF。因此，对于呼吸困难或运动不耐受患者，临床医生应考虑HFpEF，并降低诊断门槛。根据中国心衰医疗质量控制报告，在我国心衰患者中，有38%为射血分数保留心衰。与射血分数降低的心衰（HFrEF）相比，HFpEF患者的生存率也较差。在基于社区的队列中，新诊断的HFpEF与HFrEF患者的全因死亡率发生率分别为每万人年 394次和459次事件。一项对全国52家医院4582例急性心衰住院患者的分析发现，HFpEF患者2年死亡率为23.2%。而且，还有多种疾病会导致心衰，同时有正常LVEF，但有其独特的病理生理学、自然病程和治疗方法，这些疾病不是真正的HFpEF，并且声明不适用于这些“伪装者（masqueraders）”，比如，心脏淀粉样变性、瓣膜性心脏病、心包缩窄和严重冠心病。发病机制：多种病理生理表型的组合HFpEF最初被认为是高血压左室重塑引起的舒张功能障碍引起的，主要的机制假说以高血压为中心，导致左室肥大伴有僵硬且相对较小的左室。但在过去20年中，HFpEF的主要临床表型已从患有单纯高血压心脏病的老年人，转变为患有肥胖、糖尿病和代谢综合征的多种疾病患者，更加关注全身炎症、内皮功能障碍、心肌能量改变和骨骼肌异常。现在证据表明，HFpEF是多种病理生理表型的组合，是多种机制以复杂的方式相互作用导致血液动力学异常。

射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）越来越引起关注。

管理：SGLT2i是一线治疗控制血压（目标 <130/80 mmHg）在HFpEF的管理中很重要，根据其他合并症和其他适应症的存在来选择抗高血压药物。房颤在HFpEF中非常普遍，并且与更晚期的疾病、更差的运动能力和更高的死亡率相关，治疗目标包括预防血栓栓塞、纠正危险因素和控制症状。更积极的节律控制（包括导管消融）的作用更大。值得注意的是，由于左房功能障碍导致每搏输出量低，并且在运动期间无法增加每搏输出量，因此积极的心率控制对伴有房颤的HFpEF患者可能有害。肥胖在HFpEF中非常普遍，需要通过基于生活方式的干预来减轻体重。一项随机试验中表明，通过热量限制减轻体重，可以改善肥胖相关HFpEF患者的运动能力、健康状况和炎症标志物。三分之二的HFpEF患者中观察到心外膜冠脉疾病，并且通常难以诊断。虽然缺乏前瞻性数据，但观察性研究表明，对患有HFpEF和冠心病的患者进行完全血运重建与改善预后相关。临床试验队列中大约50%的HFpEF患者患有糖尿病。SGLT2i应被视为HFpEF合并糖尿病患者血糖控制的一线疗法，可减少了伴或和不伴糖尿病患者的心衰住院率和心血管相关死亡。_SGLT2i同样适用于糖尿病患者和非糖尿病患者，无论是HFpEF和HFrEF患者。运动训练可改善HFpEF的有氧运动能力和生活质量，中等强度的训练似乎等同于更高的强度。来源：[1]Borlaug BA, Sharma K, Shah SJ, Ho JE. Heart failure with preserved ejection fraction: JACC scientific statement. J Am Coll Cardiol. 2023