麦冬（可保护缺氧心肌细胞,青海省人民医院研究）

其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇 -3 激酶（PI3K）基因的表达有关。

这提示，麦冬皂苷D可缓解缺氧复氧诱发的心肌细胞氧化应激损伤，下调心肌细胞中炎症因子 TNF-α和IL-1β的含量，从而起到心肌细胞保护作用。

麦冬，是常用的中药。近日，青海省人民医院刘洁、赵玲琳等进行的研究表明，从麦冬提取的麦冬皂苷 D 对心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用。

而在缺氧复氧 麦冬皂苷 D pcDNA空载体对照组上述指标无明显变化。

这些结果表明上调 PI3K 能够部分抵消麦冬皂苷D对缺氧复氧心肌细胞的保护作用，验证了麦冬皂苷D能够通过调控 PI3K 对缺氧复氧心肌细胞损伤起保护作用。

就此，研究者进一步转染上调麦冬皂苷D干预缺氧复氧的心肌细胞中PI3K的表达。

结果显示，与未行任何干预的对照组相比，缺氧复氧后心肌细胞组的肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素 -1β（IL-1β）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量、凋亡率和 PI3K 的表达量均明显升高，心肌细胞存活率和超氧化物歧化酶（SOD）活力明显降低（P均＜ 0.05）。

结果发现，上调 PI3K 后心肌细胞损伤标志物 CK-MB 的含量升高，心肌细胞存活率降低，凋亡率升高，LDH和MDA含量上调，SOD活力降低，IL-1和 IL-6分泌增多。

但是在缺氧复氧细胞基础上加了麦冬皂苷 D 后的细胞组，则上述指标均逆转（P均＜ 0.05）。

PI3K 含量与心肌缺血再灌注损伤程度及患者预后密切相关，PI3K/Akt信号通路的激活能够促进心肌缺血再灌注损伤的进展。

这项研究通过缺氧复氧干预心肌细胞 H9c2 构建了心肌细胞缺血再灌注损伤模型。

不过研究者指出，麦冬皂苷D是否通过调控 PI3K/Akt 信号通路参与缺氧复氧心肌细胞损伤，或是否存在其他相关机制仍需后续实验进行深入探究。