肥胖性心肌病独立存在（中美学者综述）

文章还从细胞分子学层面阐述了肥胖性心肌病的发病机制。

另外，过量脂质超出了线粒体代谢处理能力导致线粒体功能障碍，而线粒体功能障碍还可导致活性氧增加，进一步引起代谢功能障碍和组织损伤。

长期肥胖与心脏重塑密切相关，其特点为左心室肥厚、心脏纤维化和舒张功能障碍，最终进展为心力衰竭。

来源：Ren J, Wu NN, Wang S, et al. Obesity Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms and Therapeutic Implications. Physiol Rev. 2021 May 5. doi: 10.1152/physrev.00030.2020.

实验室研究证实了在遗传易感和饮食诱发肥胖中心肌结构和功能的病理生理变化。

其中涵盖脂肪组织功能障碍、全身性炎症、代谢紊乱（胰岛素抵抗、葡萄糖转运异常、游离脂肪酸水平升高、脂毒性以及氨基酸代谢紊乱）、细胞内稳态改变（尤其是线粒体 Ca2 稳态）、氧化应激、自噬/线粒体缺陷、心肌纤维化、降低冠状动脉血流储备、冠状动脉微血管疾病（微血管病）和内皮损伤。

心衰患病率的上升，部分原因是由于超重和肥胖流行所促成。

图1 脂肪过度沉积对心脏血流动力学和心室功能的总体影响

转载：请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次

文章指出，仅仅以“肥胖性心肌病”来定义肥胖和心肌病间的关系是有挑战性且复杂的，因为肥胖通常在心脏病理表型之前即已存在多年。

不过这些治疗策略是否是肥胖型心肌病的最佳治疗手段尚不清楚。

脂肪是重要的内分泌器官，其中分泌的多种脂肪因子（比如瘦素、脂联素、抵抗素、内脏素等）、多种炎性因子（IL-6、TNF-α 、CRP等）以及多种血管活性物质（血管紧张素II、NO、ET-1等）可通过旁分泌或自分泌作用于心血管系统。

这个概念也不是新近提出的，早在2007年就有学者提出。

瘦素、脂联素被证明可调节心肌代谢和心肌细胞外细胞结构和组成，促进心脏重塑。这些因子以及IL-6、TNF-α等与心力衰竭相关。

此外，肥胖对心脏结构和功能影响的纵向数据有限，较难确定“肥胖性心肌病”的确切发病时间。

近日，一篇中美学者发表的文章指出，当前流行病学、临床和实验室证据支持“肥胖性心肌病”这一疾病的存在，并且独立于高血压、冠心病以及其他心脏病而发展。

还有研究显示，ACEI和ARB有助于促进脂肪细胞分化，降低炎症因子及血管活性物质的释放，拮抗RAS系统或是目前可行选择。

此外，对于将胰岛素抵抗以及抗炎作为干预目标目前尚无证据。

图2 肥胖性心肌病代谢应激和细胞器功能障碍

肥胖可以从多个角度对心脏产生不良影响，包括具有代谢活性的内脏脂肪的异位沉积增加泵血负荷，血流动力学改变，营养、肠道菌群以及神经体液的异常改变对心脏能量代谢、收缩和舒张功能以及心肌存活产生不良影响，以及影响心肌电生理增加房颤风险等。

此外，减重代谢手术也是治疗的一种选择，近日发表在Lancet上的一项对17万人的研究表明，减重代谢手术可降低肥胖患者49.2%的死亡率、中位预期寿命延长6.1岁。

肥胖总归是能量摄入和消耗不平衡的产物，因此管理肥胖就需要减少能量的摄入、增加饱腹感、降低饥饿感和能量摄入，以及加强生活方式干预。

肥胖患者心脏超声通常会出现E/A比率降低，在二维超声心动图显示等容舒张时间延长。

肥胖性心肌病，指仅由肥胖引起的心脏结构、功能以及代谢异常。

文章指出，肥胖是导致心肌肥厚和收缩功能不全以及心衰的独立因素。