阜外学者称(瓣膜术后亚临床溶血仍普遍存在)
阜外医院敖虎山、王瑾等撰文指出,随着医学技术发展,严重瓣膜相关血管内溶血发生率显著降低,但亚临床溶血仍普遍存在。
溶血主要发生机制为瓣膜术后局部结构改变,导致非生理性血流形成,剪应力增高,引发红细胞破碎、血管性血友病因子减少,血小板功能异常。
来源:王瑾,敖虎山. 心脏瓣膜术后血管内溶血的研究进展. 中国循环杂志, 2017,32: 771.
近年来,对于瓣周漏所致溶血,经导管瓣周漏封堵逐渐兴起,但相关经验有限,且尚无远期有效证据。
患者同时具有瓣膜功能异常和血管内溶血相关临床表现,治疗以纠正原发病为主,结合患者情况个体化用药,严重者考虑再次手术。
轻度、代偿性溶血观察或药物治疗即可。
有研究发现,己酮可可碱(活脑灵)可通过增加红细胞可塑性,有效改善60% 患者瓣膜相关溶血症状。
β受体阻滞剂的负性肌力和负性变时作用可以减缓血流速度,降低剪应力,缓解症状。
预防方面,术中TEE 评估瓣膜修复情况可尽早发现问题。有研究提出提出,将自体心包膜覆盖在人工成形环上,避免反流束与机械瓣直接接触,可以减少溶血的发生。
近年来,亚临床溶血相关影响因素亦受到重视。有研究发现,瓣膜置换术后一年,亚临床溶血性贫血的独立预测因素包括:二尖瓣置换术、机械瓣膜和双瓣膜置换。而且,女性、主动脉瓣面积评估人工瓣膜- 患者不匹配度(PPM)高者溶血风险升高。
铁剂、叶酸、促红细胞生成素均可促红细胞生成。
如果溶血较严重、需反复输血或导致急性肾衰竭、心力衰竭等严重并发症者及心内膜炎所致瓣周漏患者,需二次手术治疗,但二次手术风险约高于初次手术10%。
作者指出,溶血的发生及严重程度受人工瓣膜、手术操作和原发病等多方面因素影响。早期主要原因为瓣膜设计缺陷和质量问题,现阶段以手术操作并发症所致为主,如瓣周漏、瓣叶穿孔、反流、腱索异常。
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