阜外学者称（瓣膜术后亚临床溶血仍普遍存在）

铁剂、叶酸、促红细胞生成素均可促红细胞生成。

溶血主要发生机制为瓣膜术后局部结构改变，导致非生理性血流形成，剪应力增高，引发红细胞破碎、血管性血友病因子减少，血小板功能异常。

如果溶血较严重、需反复输血或导致急性肾衰竭、心力衰竭等严重并发症者及心内膜炎所致瓣周漏患者，需二次手术治疗，但二次手术风险约高于初次手术10%。

预防方面，术中TEE 评估瓣膜修复情况可尽早发现问题。有研究提出提出，将自体心包膜覆盖在人工成形环上，避免反流束与机械瓣直接接触，可以减少溶血的发生。

来源：王瑾，敖虎山. 心脏瓣膜术后血管内溶血的研究进展. 中国循环杂志, 2017,32: 771.

β受体阻滞剂的负性肌力和负性变时作用可以减缓血流速度，降低剪应力，缓解症状。

轻度、代偿性溶血观察或药物治疗即可。

作者指出，溶血的发生及严重程度受人工瓣膜、手术操作和原发病等多方面因素影响。早期主要原因为瓣膜设计缺陷和质量问题，现阶段以手术操作并发症所致为主，如瓣周漏、瓣叶穿孔、反流、腱索异常。

患者同时具有瓣膜功能异常和血管内溶血相关临床表现，治疗以纠正原发病为主，结合患者情况个体化用药，严重者考虑再次手术。

有研究发现，己酮可可碱（活脑灵）可通过增加红细胞可塑性，有效改善60% 患者瓣膜相关溶血症状。

近年来，亚临床溶血相关影响因素亦受到重视。有研究发现，瓣膜置换术后一年，亚临床溶血性贫血的独立预测因素包括：二尖瓣置换术、机械瓣膜和双瓣膜置换。而且，女性、主动脉瓣面积评估人工瓣膜- 患者不匹配度（PPM）高者溶血风险升高。

阜外医院敖虎山、王瑾等撰文指出，随着医学技术发展，严重瓣膜相关血管内溶血发生率显著降低，但亚临床溶血仍普遍存在。

近年来，对于瓣周漏所致溶血，经导管瓣周漏封堵逐渐兴起，但相关经验有限，且尚无远期有效证据。