Braunwald等四大咖预测心脏病学未来10年（只要有钱,人或许就不会死于心衰）

Packer还认为，射血分数保留心力衰竭可分为三个基本亚组，其机制不同，分别为弹性蛋白基因编码异常、蛋白积聚异常和慢性炎症导致的纤维化。

他基于这些信息通过自噬基因的缺失建造了心肌病模型。

事实上，我们已经有了促进自噬这一程序的药物如二甲双胍、SGLT2和雷帕霉素等。

Packer提到，诱导细胞自噬将成为治疗射血分数降低的心力衰竭的治疗方法。

他在一次扫描中完美的展示了同时显示代谢、灌注、炎症和心肌微钙化的画面。

Ridker强调，我们面对的每一位患者都具有不同的表型特征，我们必须了解如何不同，然后选择适合每一个人的治疗方法。

自噬是一种细胞用来降解细胞内容物的生物过程，自噬功能受损会让细胞难以适应遗传和环境的压力，是许多慢性进展性疾病的起源。

【心力衰竭】Milton Packer：只要有钱，人或许就不会死于心衰

他预测，糖尿病的治疗将基于五种不同类型，这五个亚型中，慢性肾脏疾病、微量白蛋白尿和冠心病的发展各不相同，因此监测和治疗措施也会有差异。

他警告说，新型心力衰竭药物的研发将停滞，基于细胞和基因的治疗也将失败。

【预防】Paul Ridker：精确医学时代已经到来

他还预测，心力衰竭患者将不再由医生管理，而是由高度专业的护士进行管理。

美国著名的心衰专家Milton Packer教授曾在ESC 2018的开幕式上说，我们预测未来追求的并不是预测的准确性，而是人类想象的力量。

他还相信，街头小店也许会促进人们饮食和生活方式的改变，比如Black Barbershop研究发现，由理发师监测血压，由药剂师开处方可降低血压。

他鼓励我们在集成数据监控方面深入开展工作，以深入了解这些过程。

他指出，这种基于社区的项目需要医院之外的投资。他以身作则，已经建立了一个社区健康中心，医护人员可以在那里就阿片滥用和降低胆固醇等话题进行讲座。

他还认为CMR将成为一项关键技术，并将在大多数心脏病各个领域应用。

对于一个房颤患者的消融治疗的成功率， CMR会通过分析心房纤维化程度，将成功率分为低、中和或高。

在ESC2018上，Milton Packer教授、美国心脏病学专家Eugene Braunwald 教授、德国莱比锡大学心脏中心Gerhard Hindricks 教授和哈佛医学院Paul Ridker教授描绘了心脏病领域未来10年的最重要的可能进展。

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“很多疑难复杂病例，一个医生一生也只能见到一次。”而《GAP-CCBC精彩病例荟萃2018》就是这样一本书。

他还提到了一种降低低密度脂蛋白胆固醇的新药inclisiran，该药物的优势在于其作用的持久性，只需一年注射一次，可以持续使LDL-C 降低40%，这为高胆固醇血症患者带来了福音。

Braunwald对遗传风险评分预测治疗的临床益处充满信心。他指出，基因风险评分将帮助你找到谁将受益于这类药物的治疗。

这样的阵势就像军队一样，但他认为，这并非为病人服务的最佳选择，因为我们需要以多种形式以及对疾病管理的方式与住院、门诊患者进行沟通。

“许多缺血性心脏病患者可能仅是微血管病变，尤其是女性，”他说。

Hindricks教授展示了500张病床的医院照片，以及每年执行的24000例手术。

“CMR将提高导管消融治疗的成功，实现个性化治疗” ，他说。

Paul Ridker说，精确医学是心血管疾病预防和治疗的综合方法，它把个体的遗传、生活方式和暴露作为心血管健康和疾病表型的决定因素。”

【心律失常】Gerhard Hindricks：大量健康数据将由可穿戴设备产生，但测量不会改变结果

他预言，随着心衰器械治疗设备的安全性和实用性的不断提高，在将来，只要有钱，就不会死于心力衰竭。

Hindricks预言，大量的生活方式和健康数据将由可穿戴设备产生，但是提醒我们要记住“测量不会改变结果”。

他指出，肥胖相关的射血分数保留心力衰竭与心外膜脂肪的炎症有关。抑制盐皮质激素抑制剂、钠/葡萄糖共转运体2（SGLT2）和肾胰岛素残基溶酶或为治疗措施。

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【冠心病】Eugene Braunwald：磁共振、基因评分和降脂新药

Braunwald认为，无钆心脏磁共振（CMR）负荷试验将会大显身手，该技术可区分冠状动脉大血管和微血管疾病。