动脉粥样硬化（血细胞基因突变也是,始作俑者）

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他们发现，通常情况下，细菌形成生物膜是的作用是保护细菌的，有逃避抗菌素和身体免疫的作用。但特殊情况下，如一个人情绪激动时，这层生物膜则会瓦解，并释放一些消化酶，能破坏周围组织，促使斑块破裂，释放斑块内容物，进而引发心梗。

为什么好多老年人没有高血压、糖尿病，血脂也不高，也不吸烟，还是会发生动脉粥样硬化性心血管病？科学家们一直试图去解开这个谜团。

[1] A role for mutated bloodcells in heart disease? Sciencedaily. January 19, 2017.

在这项研究中，研究者分析了15名患者的颈动脉粥样硬化病变，并从中分离和培养出了10种以上的细菌，并发现这些菌落已形成生物膜，覆盖在斑块表面。

在这项研究中，研究者构建了老年人群常见血细胞基因突变（TET2基因突变）的实验模型。结果发现，TET2缺失会通过增加动脉壁巨噬细胞驱使的炎症反应。

众所周知，随着增龄人体全身都在发生变化，包括体细胞DNA的累积突变。而近期一项研究就发现，增龄相关的血细胞突变，会引起心血管病。

[2] Lanter BB, Sauer K,Davies DG. Bacteria present in carotid arterial plaques are found as biofilm deposits which may contribute to enhanced risk of plaque rupture. MBio, 2014, 5: e01206-14.

研究者指出，他们的研究揭示的这种新机制，有助于未来更好地针对这种突变去防治心血管疾病。此外，也提示，人体血液基因检测应该加入到传统心血管危险因素构建的心血管风险预测模型。

除了血细胞基因突变所致动脉粥样硬化，之前还有研究显示细菌也在其中“作祟”。

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“我们的研究提示，细菌在动脉粥样硬化的病理学机制中扮演重要角色，对付动脉粥样斑块中的细菌，或与降低胆固醇一样重要。”研究者指出。