惠汝太(肾小球硬化并非都为高血压所致,精准医疗诊治更明确)
长期以来,肾病专家认为高血压是造成肾硬化的唯一原因。但是为何临床上有的患者血压并不高,也无糖尿病,还是存在原发性肾小球硬化,还有的患者虽然血压控制很好,但慢性肾病进展依旧没有减轻?
还有研究发现,APOL1基因突变还可影响足细胞的结构与功能,参与慢性肾病的发病。而足细胞病变是局灶、节段性肾小球硬化(FSGS)发生发展的罪魁祸首,FSGS患者足细胞表达减少。
不过值得注意的是,所有携带APOL1危险等位基因患者,并不全部进展为终末期肾病。修饰位点可以影响APOL1发生肾病风险,此外发病和病情程度还与是否暴露于病毒或高血压等非病毒因素“第二次打击”有关。
相关研究表明,非裔人群终末期肾病风险高,而这些人群中APOL1危险等位基因携带者较为多见。纳入707位≥65岁老年人的老年心血管健康研究结果还表明,APOL1危险等位基因型增加老年非裔尿白蛋白、亚临床动脉硬化、心肌梗死病死率、死亡率。
惠汝太教授
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欢迎购买红皮书——《中国心血管病报告2015》
在国家心血管病中心老年心血管病高级研修班,暨2016阜外医院老年心血管病论坛与北京老年高血压论坛上,中国医学科学院阜外医院惠汝太教授从精准医疗的角度剖析了这一问题。
就APOL1基因突变对肾脏健康的影响,他表示,通过基因检测,应该预防与治疗这些相关的“第二次打击”,并且开发药物保护APOL1下游肾损伤通路。此外,还可通过检测,了解被移植的肾是否来自APOL1突变携带者。对于证实存在FSGS,可给予激素等规范治疗,阻止肾病进展。
他指出导致肾小球硬化并由此发生慢性肾病的原因并非如此简单,除了高血压与心血管病危险因素外,遗传因素也扮演了重要角色。
他强调,在这样一个快速老龄化社会,医疗健康体系需要转化,需聚焦于预防,而非追求既存疾病的治愈。随着科学技术的发展,精准医疗也逐渐不再遥远。
这其中涉及一个名为“APOL1”的基因。研究显示,高血压慢性肾病患者,若发生基因突变即携带APOL1高危基因型,比不携带危险基因型者的估算肾小球滤过率(eGFR)下降快而明显。而且携带APOL1双危险等位基因个体,终身肾病风险至少15%,慢性肾病风险高7倍。
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家族性高胆固醇血症(FH)现有的诊断标准复杂且不完全适用于中国人群。阜外医院李建军团队建立了中国人群家族性胆固醇血症简化诊断标准(ChineseSimplifiedCriteriaforFamilialHypercholesterolemia,CSCFH)。用Meta分析,也可计算临床试验样本量 | 阜外医院王杨等研究
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《肥胖》杂志刊出文章指出,肥胖是一种加速衰老的疾病,应将肥胖视为一种衰老性疾病。作者称,肥胖和衰老是“一枚硬币的两面”。研究表明,40岁以后,肥胖使男性预期寿命缩短5.8岁,女性预期寿命缩短7.1岁。肥胖患者也有其他衰老迹象,包括“生命时钟”端粒的缩短、全身炎症和器官功能的衰退。作者指出,预期寿命的缩短可能是因为肥胖在多个层面上加速了衰老。杨进刚阜外2023-09-02 16:56:260000学生睡眠习惯差、心理问题多!安徽学者研究
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一项发表在Circulation子刊的前瞻性研究显示,就非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的罪犯病变发现而言,常规冠脉造影不敌延迟增强心脏磁共振成像(DE-CMR)。近1/3的NSTEMI患者,可通过磁共振识别出不同或新的罪犯病变。杨进刚阜外2023-08-26 13:12:530000