强直性脊柱炎的隐秘杀手（骨质疏松）

强直性脊柱炎合并骨代谢异常也早已引起关注，国家自然科学基金项目（81501889）研究结果显示：AS（强直性脊柱炎） OP（骨质疏松症）组AS病程比AS组长,累及外周关节数、骶髂关节CT分级高于AS组,差异均有统计学意义（P<0.05）。

AS合并OP患者存在不同程度的骨密度降低及骨代谢异常,联合检测可辅助临床早期评估患者病情

其实，风湿类疾病（包括强直性脊柱炎）引起骨质疏松、引起钙质流失都比较常见，这有几个方面的原因：

在强直性脊柱炎诊治过程中，发现强直合并骨质疏松属于常见现象。有研究表明，强直性脊柱炎合并骨质疏松患病率高达47.6%，骨量减少则高达56.8%，同时，男性强直性脊柱炎比女性强直性脊柱炎患者骨质疏松更常见。

下面是近期一个33岁强直患者的骨密度：

四、因炎性疼痛导致户外活动减少也进一步增加了骨质疏松发生的可能；

其实，骨质疏松也会引起顽固性的腰痛，强直患者经常说腰部僵硬疼痛，所谓的晨僵，往往忽略活动后晨僵是缓解了，可是常常会出现腰酸，进而出现难以缓解的腰痛，这都是早期合并骨质疏松的表现。

有报道认为，强直性脊柱炎合并骨质疏松症随年龄和病程而增加，尤其腰椎及股骨颈的骨密度呈严重降低；晚期病例股骨颈密度仍低，但因椎体周围软组织的骨化、矿化，使腰椎骨密度反而增高。

强直性脊柱炎的高发人群是青年男性，而且有谣言说40岁以后就不发展了（纯属扯淡），骨质疏松常见于中老年女性，给人的感觉是八竿子打不着，却有着千丝万缕的联系，这也是为什么临床上经常被忽略。

一、疾病本身有炎症消耗，致炎细胞因子抑制成骨细胞，增强破骨细胞的作用，导致成骨作用减弱而破骨作用增强，从而出现骨质疏松；

二、常规治疗药物中常会使用到糖皮质激素，而糖皮质激素很重要的一个不良反应就是引起骨质脱钙、骨质疏松。

与对照组比较,AS OP组、AS组各检测部位骨密度及血清甲状旁腺激素（钙磷调节）、BGP（骨钙素促进骨形成）水平均明显降低（P<0.05）,且AS OP组均明显低于AS组（P<0.05）;血清骨吸收标志物水平明显升高（P<0.05）,且AS OP组明显高于AS组（P<0.05）。

三、部分强友由于炎症活动、疼痛等原因，常会引起胃肠道功能差，吃不下东西，吸收钙质能力下降。

人体是一个整体，牵一发而动全身，在临床中却往往在做相反的事情，一旦诊断强直性脊柱炎，就紧紧盯着强直的治疗，而忽略了身体的其他变化，最终导致其他问题的出现。

强直性脊柱炎是一种系统性免疫相关疾病，单纯的抗炎治疗解决不了问题，非甾体类抗炎镇痛药不行，生物制剂同样不行，系统治疗才是根本。