心衰时交感神经过度激活（或可致骨质疏松,北医三院动物实验）

交感神经节后神经元释放儿茶酚胺，与成骨细胞上β受体结合，激活cAMP反应元件结合蛋白信号，以抑制成骨细胞转录因子如ATF4，并增强促进破骨细胞分化的NFκB配体（RANKL）的表达。

患有骨质疏松的人心力衰竭的风险高，而慢性心力衰竭也促进骨质疏松症的发生。

低剂量选择性β1受体阻滞剂或对维持骨量具有积极作用。

比如，有研究显示，长期（多于5年）应用β受体阻滞剂的高血压患者上颌骨密度高于长期使用钙拮抗剂者。

应用β肾上腺素能受体阻滞剂规范治疗冠心病的中国专家共识推荐，在无明显钠水潴留情况下，冠心病合并射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者，首选 β 受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。

近日，北京大学第三医院学者进行的一项动物实验表明，交感神经的过度激活参与了这一病理生理过程。

降低交感神经张力是否有助于改善骨代谢？

[1] Guan Z, Yuan W, Jia J, et al. Bone mass loss in chronic heart failure is associated with sympathetic nerve activation. Bone. 2022 Oct 25:116596.

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此外中枢神经系统来源5-羟色胺可通过降低交感神经张力发挥骨保护作用，使骨骼的分解代谢活性下降。

动物实验和人类试验均证实阻断交感神经将对促进成骨、抑制破骨，对于预防骨质疏松和减少骨折的发生具有积极作用。

对于心衰患者而言，交感神经过度的激活不仅心衰发生发展中起着重要作用，而其张力的增高导致了骨量的下降，鉴于此，β1受体阻滞剂的充分应用，或起到一石二鸟的保护作用。

可从小剂量起始，逐步达到靶剂量或最大耐受剂量。若无禁忌证，冠心病合并 HFrEF 的患者均需长期应用 β 受体阻滞剂。

图1 交感神经系统对成骨细胞、破骨细胞的影响

其机制可能有以下几点：

交感神经活性增加会提高骨转化率，使骨吸收快于骨生成，造成骨量流失并增加骨折风险。