代谢性炎症(冠心病和糖尿新干预靶点)
防治冠心病和糖尿病,如何应用更好的干预措施起到一石二鸟的效果,一直为人所思考。其中代谢性炎症,这一潜在干预靶点逐渐走入人们的视线。
SGLT2抑制剂,具有改善心脏功能、保护肾脏功能、抑制泡沫细胞形成和巨噬细胞浸润、维持斑块的稳定性、抑制斑块进展等的作用。
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首都医科大学宣武医院尹春琳、夏经钢等在本文介绍,糖尿病致动脉粥样硬化并发症的发病机制中,氧化应激和胰岛素抵抗相关代谢紊乱是两个重要方面,二者相互作用导致更多的炎症反应,而冠心病是胆固醇代谢异常为“土壤”的慢性炎症性疾病。
GLP-1RA除了控制血糖以外,还可以通过减少腰围、体重指数和调脂等方式改善代谢指标可通过减轻氧化应激、炎症反应和改善内皮功能等发挥额外的心血管保护作用。
在临床上,近年来糖尿病相关防治指南推荐的改善心血管结局的药物——胰高糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,也有一定的抗炎作用。
“融合”概念的提出也推动了临床管理的思变。降低胆固醇与减轻炎症反应,被视为当今动脉粥样硬化性疾病(ASCVD) 防治的二大基本策略。
李建军认为,炎症不仅可部分替代(supplant)或降级(demote)脂质危险因素,而且炎症反应尚可激活一系列的信号通路,将脂类和其它传统动脉粥样硬化危险因素“融合”起来,以及与免疫失常促进动脉粥样硬化斑块的形成。
阜外医院李建军也指出,“没有胆固醇就没有动脉粥样硬化”这句话还有后半句——“没有血管壁的炎症,也难以启动动脉粥样硬化”。
这也是学界所谈的“融合”理论的核心内容,即胆固醇是动脉粥样硬化的致病因子,炎症也是,缺一不可。
肥胖及其伴随的代谢障碍,通常表现为胰岛素抵抗和糖尿病,也与脂肪组织富含炎症细胞产生的促炎介质有关,在机制上有助于解释肥胖、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化风险之间的联系。
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