代谢性炎症（冠心病和糖尿新干预靶点）

SGLT2抑制剂，具有改善心脏功能、保护肾脏功能、抑制泡沫细胞形成和巨噬细胞浸润、维持斑块的稳定性、抑制斑块进展等的作用。

防治冠心病和糖尿病，如何应用更好的干预措施起到一石二鸟的效果，一直为人所思考。其中代谢性炎症，这一潜在干预靶点逐渐走入人们的视线。

“融合”概念的提出也推动了临床管理的思变。降低胆固醇与减轻炎症反应，被视为当今动脉粥样硬化性疾病（ASCVD） 防治的二大基本策略。

在临床上，近年来糖尿病相关防治指南推荐的改善心血管结局的药物——胰高糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA）和钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，也有一定的抗炎作用。

这也是学界所谈的“融合”理论的核心内容，即胆固醇是动脉粥样硬化的致病因子，炎症也是，缺一不可。

首都医科大学宣武医院尹春琳、夏经钢等在本文介绍，糖尿病致动脉粥样硬化并发症的发病机制中，氧化应激和胰岛素抵抗相关代谢紊乱是两个重要方面，二者相互作用导致更多的炎症反应，而冠心病是胆固醇代谢异常为“土壤”的慢性炎症性疾病。

肥胖及其伴随的代谢障碍，通常表现为胰岛素抵抗和糖尿病，也与脂肪组织富含炎症细胞产生的促炎介质有关，在机制上有助于解释肥胖、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化风险之间的联系。

阜外医院李建军也指出，“没有胆固醇就没有动脉粥样硬化”这句话还有后半句——“没有血管壁的炎症，也难以启动动脉粥样硬化”。

李建军认为，炎症不仅可部分替代（supplant）或降级（demote）脂质危险因素，而且炎症反应尚可激活一系列的信号通路，将脂类和其它传统动脉粥样硬化危险因素“融合”起来，以及与免疫失常促进动脉粥样硬化斑块的形成。

来源：

GLP-1RA除了控制血糖以外，还可以通过减少腰围、体重指数和调脂等方式改善代谢指标可通过减轻氧化应激、炎症反应和改善内皮功能等发挥额外的心血管保护作用。