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缺乏叶酸(痴呆风险高,以美2,7万人研究)

杨进刚阜外杨进刚阜外2023-09-24 14:21:070

目前为止的相关证据显示,叶酸缺乏会影响大脑认知与神经信号传导,可能增加以后痴呆发生风险。

不过研究者表示,叶酸缺乏可能会影响同型半胱氨酸水平,从而增加罹患血管性痴呆症风险,和(或)损害神经元的 DNA 修复,使之易受到氧化损伤,进而可能加速脑细胞老化和损伤。

研究者认为,血叶酸水平可以作为一种改善老年痴呆症和死亡风险的生物标志物。

研究者认为,应该定期监测老年人的血叶酸水平并及时纠正,特别是考虑到血叶酸水平往往随年龄的增长而下降,据估计高达五分之一的老年人叶酸不足。

大量的实验证据支持,同型半胱氨酸升高与认知功能损害有因果作用。

以百分比计算,叶酸缺乏的老年人痴呆症发病率近3.5%,全因死亡率8%左右,均明显高于不缺叶酸的老者。

转载:请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次

[2] 董珍; 朱婷珂; 徐俊. 同型半胱氨酸与痴呆:国际共识声明. 中国卒中杂志, 2019,14(02):142-148.

在考虑了包括糖尿病、抑郁症、认知能力下降、维生素B12缺乏、吸烟和服用叶酸补充剂在内的潜在影响因素后,叶酸缺乏的老年人被诊断为痴呆的可能性要高出68%,死于任何原因的可能性要高出近3倍。

近日发表的一项研究显示,老年人血叶酸水平低,或会增加痴呆或死亡风险。

[1] Rotstein A, Kodesh A, Goldberg Y, et al. Serum folate deficiency and the risks of dementia and all-cause mortality: a national study of old age. Evid Based Ment Health. 2022 Mar 15

来源:

图1 不同血叶酸水平对应的痴呆症及全因死亡风险

研究者表示,这是一项观察性研究,因此无法明确因果,尤其是考虑到反向因果关系的潜在作用。

此外,研究者认为,痴呆症的发展需要时间,因此很难排除反向因果关系,即叶酸缺乏可能是临床前痴呆症的结果,而不是其原因。

但针对这一问题研究较少,纳入的参与者样本量也小,并且研究结果也有所不同。

与不缺乏叶酸的老年人相比,缺乏叶酸者痴呆症的发病率(4.24/10000人年 vs. 7.96/10000人年)、全因死亡率(5.36/10万人年 vs. 19.20/10万人年)明显较高。

这项研究分析了60~75岁2.7万人的医疗记录。缺乏叶酸定义为血叶酸低于4.4 ng/ml,有12.6%的老年人缺乏叶酸。

国际共识声明指出,血浆总同型半胱氨酸水平升高,是老年人认知功能损害、痴呆和阿尔茨海默病发生的可干预的危险因素。

对上述结果进一步进行分析时,没有显著削弱叶酸缺乏与痴呆症、死亡风险增加的相关性,但按监测期的长度进行分层时,不能排除反向因果关系。

之前曾发表的同型半胱氨酸与痴呆的国际共识声明指出,血浆同型半胱氨酸水平反映了3种B族维生素(叶酸、维生素B12、维生素B6)的功能状态。

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