（细胞分泌功能与动脉粥样硬化有关,中山大学八附院研究）

通过核因子κB通路拮抗高糖诱导的内皮功能障碍显著降低内皮细胞活性氧的产生，减少血管损伤；

其中可能的机制是：

近日，中山大学附属第八医院柳岚、桑丹等在新诊2型糖尿病患者中进行的研究表明，β细胞第一时相分泌功能下降与颈部动脉粥样硬化斑块发生密切相关。

这项研究纳入了328例新诊2型糖尿病患者，其中男性237例，平均年龄49岁。

其中，低C肽变化组患者的颈部动脉粥样硬化患病风险是高C肽变化组的2.681倍。

减少黏附分子，显著减少炎症刺激的白细胞与内皮细胞间的相互作用；

进一步分析发现，C肽变化下降与动脉粥样硬化斑块的发生独立相关。

研究发现，参与者检测出有进步动脉粥样硬化斑块的患者平均年龄为（56.3±11.5）岁，发病年龄较轻。

研究显示，随着C肽变化水平的下降，颈部动脉粥样硬化斑块发生率依次升高，分别为 43.1%、56.9%、68.2%。

迅速增加的C肽可以通过红细胞介导的机制激活内皮型一氧化氮合酶，促进血管扩张、增加血流；

减少细胞因子的释放从而降低血管内皮细胞黏附分子的表达。

另一方面，在2型糖尿病早期，低C肽变化患者餐后存在即时胰岛素分泌障碍，使得餐后血糖不能迅速下降，餐后血糖高峰导致的血糖波动与动脉粥样硬化发生关系更加密切。

这项研究用精氨酸刺激试验后急性C肽变化评估了胰岛β细胞分泌功能。

有学者认为，糖尿病是一种心血管疾病。那么，胰岛β细胞分泌与动脉粥样硬化有何关系？

研究者指出，该研究提示早期通过综合管理、合理用药，监测C肽水平、改善β 细胞功能对糖尿病大血管并发症的发生、发展具有一定的保护作用。