心梗嚼服阿司匹林（反而有害,多国学者观点）

文章指出，在动物实验中显示可缩小梗死心肌面积的很多药物和干预措施，在临床研究中却未发挥出明显的保护作用，心梗发病后给予负荷剂量的阿司匹林可能是“罪魁祸首”。

而在再灌注治疗前给予阿司匹林后，上述药物和干预措施的心脏保护作用就明显减弱了。

转载：请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次

如果动物实验发现阿司匹林的确会削弱这些药物或干预措施的心肌保护作用，那么需要在接受急诊冠脉介入治疗的STEMI患者中进一步开展临床研究来对比负荷剂量阿司匹林和不包含负荷剂量阿司匹林的其他抗血小板方案的影响。

来源：Do We Really Need Aspirin Loading for STEMI?. Cardiovasc Drugs Ther. 2022 Feb 16.

而且，如今已有很多其他替代药物可用。研究表明，替格瑞洛、西洛他唑、双嘧达莫等抗血小板药物与他汀联合应用时，可进一步缩小梗死心肌面积。不过，这些药物目前尚未在无阿司匹林治疗的前提下接受临床试验评估。

作者建议在大型动物模型中评估再灌注前给予负荷剂量阿司匹林是否会影响他汀、替格瑞洛、吗啡、缺血预适应对梗死心肌的挽救作用。

作者指出，尽管 ISIS-2研究表明急性心梗患者应用负荷剂量阿司匹林有益，但该研究开展于上个世纪80年代，彼时还没有应用其他抗血小板药物、静脉抗凝、他汀、β受体阻滞剂。

也许，心梗患者再灌注治疗前给予负荷剂量阿司匹林也用错了。如经证实，这个百年老药继在心血管病一级预防中的地位被动摇后，二级预防地位或许也岌岌可危了。

然而，2月16日，美国、英国、日本、挪威学者联合发表的一篇文章却对这种做法提出了质疑。

作者发现，在动物实验中，他汀、替格瑞洛、吗啡、缺血预适应均能缩小梗死心肌面积，其中大多数实验中没有给阿司匹林。

阿司匹林干扰他汀、替格瑞洛、吗啡、缺血预适应的心肌保护作用的可能机制

事实上，在大多数动物模型中，心肌缺血是由机械性阻塞冠脉而诱导出来的，而在临床实践中是由斑块破裂血栓形成导致的。因此，理论上在临床中血小板抑制的作用可能比在动物模型中更重要。但在STEMI患者中，支持再灌注治疗后立即强效抑制血小板的证据仍不明确。

作者推测，阿司匹林可能通过诱导S-亚硝基环氧合酶-2（COX2）乙酰化而干扰他汀等药物的心肌保护作用。

作者还提到，吸氧、预防性应用抗心律失常药物、常规静脉应用血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等治疗策略曾经也被认为是急性心梗患者的基本治疗策略，但后来均因发现无应用证据甚至有害而弃用。

在目前的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）指南中，心梗发病后尽早嚼服（负荷剂量）阿司匹林是I类推荐，也被认为是标准治疗。