心衰治疗即将进入新时代(自然子刊述评)
图3 针对限制性心肌病的治疗
根据2021年中国心血管病医疗质量报告,我国心血管内科住院患者中,9.9%有心衰。
[2] 国家心血管病医疗质量控制中心. 《2021年中国心血管病医疗质量报告》概要.中国循环杂志, 2021,36:1041-1064. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2021.11.001.【点击二维码获取全文】
在药物治疗方面,首先是针对机体神经激素过度激活的药物(见图1)。
文章指出,心衰是一种异质性很强的疾病,具体某个患者从特定治疗中获得的益处,因心衰潜在不同的病理生理学而异。
β阻滞剂或伊伐布雷定可通过降低心率,减少心肌氧量,并改善心室舒张功能。ACEi/ARB/ARNI等药物还可扩张血管,降低心脏后负荷。
由肥厚性心肌病、淀粉样变、法布里(Fabry)病或努南综合征(Noonan Syndrome)引起的心肌肥厚的诊断和治疗,目前已有精准方法。
来源:
心衰是一种复杂的孟德尔遗传疾病
近日,自然心脏病学综述子刊发表了一篇文章提出,我们即将迈入心衰治疗“新时代”(We are on the verge of a new era in heart failure)。
针对特定原因的限制性心肌病靶向治疗包括:用选择性心肌肌球蛋白抑制剂Mavacamten治疗肥厚性心肌病,用氯苯唑酸(Vyndamax)和patisiran治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病,用半乳糖苷酶β治疗法布里(Fabry)病。
射血分数降低心衰已有超10种治疗方法
肼苯达嗪和硝酸盐可减轻心脏后负荷,增强NO信号通路,并直接在心肌水平起作用。
这些发现支持了心衰具有非孟德尔遗传的复杂特征,遗传度估计为20-30%。
比如,心衰可由明确的孟德尔遗传病引起,单基因心肌病可导致肥厚性心肌病、扩张性心肌病、心律失常性心肌病或左室致密化不全(LVNC)。
图2 针对心肌水平的治疗
文章也指出,用于评估大型临床、生物和遗传数据集的机器学习工具,可用于对患者进行表型分组,并可预测对治疗反应,为指导精确治疗方法提供了可能。
首先,心衰的发生存在复杂的孟德尔遗传疾病机制。
新英格兰医学杂志发表的研究表明,对于心力衰竭伴射血分数降低的患者,与安慰剂相比,肌球蛋白激活剂Omecamtiv mecarbil,可减少心衰事件或心血管原因死亡复合终点。
其次,复杂的疾病遗传也受到数以百万计的变异的影响。
[1] Weldy CS, Euan A. Ashley. Towards precision medicine in heart failure. Nat Rev Cardiol. 2021 Nov;18(11): 745-762.
瑞典一项研究发现,如果亲生父母中有一方患心衰,其子女患心衰的风险增了50%。但如果是养父母患有心衰,风险则没有增加。
基因治疗(如基于CRISPR的杜氏肌营养不良治疗)正进入临床应用阶段。
文章也指出,心力衰竭的精准治疗已经成为可能,根据遗传因素进行治疗越来越热门。
在Framingham子代研究中,如果父母一方患有心衰,其子女患左心收缩功能障碍的风险增加了1.4倍。
针对肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-肾素-醛固酮的过度激活的药物包括β阻滞剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)或盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)。
针对原因不明的心肌肥厚,使用基因测序结合先进的影像学方法,可以做出明确的分子诊断,分子治疗也可有针对性。
文章指出,治疗射血分数降低心衰的方法目前已经有至少10种方法,而且已经出现了针对肥厚性和浸润性心肌病的药物。
转载:请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次
维利西胍(vericiguat)针对一氧化氮(NO)和cGMP信号通路起作用,可以增强cGMP信号通路,从而增强NO的心脏保护作用。
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)可促进肾葡萄糖排泄,研究也发现,该药物还对钠-氢交换器1 (NHE1)、肌节收缩以及能量代谢的其他机制有作用。
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