排便缘何引发心脏猝死（JAMA子刊病例分析）

转载：请标明“中国循环杂志”很多疑难复杂病例,一个医生一生也只能见到一次

心电图分析显示病人的窦性心率和房室传导同时减慢。这表明是一种中枢机制，如排便时副交感神经张力增加，而不是传导系统的结构异常。

在静脉注射0.5 mg阿托品可观察到交界逃逸节律的短暂性增加，但随后出现了心脏停搏。尽管多次复苏，病人未抢救成功。

患者出现无反应后，初始心电图心律显示异位心房心律，心房周期长度（CL）为920 ms，PR间期延长（240 ms）（图A）。

患者心电图显示正常窦性心律，PR和QRS间期分别为132 ms和82 ms。

有研究显示，对于有心血管病的患者，排便诱发心脏骤停的发病率为2.3~7.4%。

该例患者在排便时出现心律失常伴完全性心传导阻滞，但其机制尚未知。本病例提供了有关排便诱发缓慢性心律失常的病理生理学的重要见解。

为了防止大便引起的晕厥和猝死，重要的是要通过改变生活方式和使用泻药来避免便秘。

1分钟后，患者出现窦性心动过缓（1320 ms），伴有完全性心脏传导阻滞（图C）。

如果患者面临继发于排便诱导的缓慢性心律失常的无脉冲电活动或停搏时，如本病例，肾上腺素应被视为一线药物。

这些研究提示，心力衰竭患者心脏性猝死的原因之一是排便引起的缓慢性心律失常。

然而，考虑到晚期心肌病患者的心脏储备有限，在排便诱导缓慢性心律失常的情况下，肾上腺素可能是比阿托品更好的选择。

4.6%的院外心脏骤停发生在厕所内。

当病人在床边的马桶上排便时，头晕，反应迟钝。脉搏几乎摸不到，心电图显示心动过缓（下图）。

有研究表明，反复排便晕厥患者主要有明显的交感神经功能障碍和伴随的副交感神经异常。

患者停用美托洛尔，开始静脉注射多巴酚丁胺（5.0 µg/kg/min），并持续静脉利尿。

排便时，副交感神经张力增加和交感神经收缩导致缓慢性心律失常和低血压（血管扩张）。

近日，JAMA子刊发表了一个排便引发猝死的病例。

25秒后心律发展为2:1房室传导阻滞（图B）。

通过对心电图的详细分析，阐明心脏骤停的可能机制。

目前的指南建议静脉注射阿托品作为症状性心动过缓的一线药物。

来源：Tsushima T, Patel TR, Sahadevan J. Unusual Cause of Cardiac Arrest. JAMA Intern Med. 2021 Jan 19.

患者40多岁，曾接受冠脉搭桥手术，心力衰竭，射血分数降低，糖尿病，血糖控制不良，因急性心力衰竭住进心脏重症监护室。