阜外医院唐熠达等刊文称（两成甲减可见不对称性室间隔肥厚）

具有生物活性的 T3 影响心肌几个重要结构和功能蛋白基因编码过程，对离子泵和酶有着广泛的非基因组效应。

背后有机制：亚甲减和甲减患者死亡风险增加

早在1980年，就有学者首次描述了甲减患者中出现的病理性不对称性室间隔肥厚（ASH）。有研究经超声心动图证实，甲减患者中不对称性室间隔肥厚的发生率不会超过24.7%。

而当不对称性室间隔肥厚导致流出道梗阻时，可出现胸痛，疼痛程度与梗阻程度相关。这种疼痛与心绞痛不易鉴别。

这类不对称性室间隔肥厚患者绝大多数因甲减症状就诊，无明显心脏相关的主诉和体征，这些患者并无左心室流出道梗阻。

目前研究发现，促甲状腺激素（TSH）处于正常高值的 HCM 患者较正常低值患者心室舒张功能障碍更为严重，发生心力衰竭的可能性更大，但目前仍缺乏大型的临床研究进一步证实。

还有临床研究显示，亚甲减和甲减患者死亡风险增加。

也就是说，不是所有甲减患者会出现不对称性室间隔肥厚。不过目前尚不清楚哪些患者更容易出现这种改变，甲状腺功能减退持续时间和严重程度并不能解释。

甲状腺激素通过降低间质胶原而减少纤维化，通过重塑离子通道表达减少心律失常的发生和持续时间。已有研究发现甲减状态能够导致心室重塑和心脏功能的损伤。

转载：请标明“中国循环杂志”

超两成甲减患者出现病理性不对称性室间隔肥厚，甲状腺替代治疗可逆转

来源：祁雨，唐熠达. 甲状腺功能减退症与心肌肥厚的研究进展. 中国循环杂志, 2019, 34: 297-300.

甲状腺激素或是指导肥厚型心肌病危险分层和治疗潜在的指标

此外，甲状腺激素替代治疗可逆转这种心肌肥厚改变，但这类患者是否应该进行激素替代治疗仍有争议。

甲状腺是人体的“发动机”，“发动机”损坏了，就会影响心血管健康。阜外医院唐熠达和北医三院祁雨等就甲状腺功能减退症（甲减）对心肌肥厚的影响在本刊进行了阐述。

在肥厚型心肌病（HCM）患者中，甲状腺功能或可成为指导 HCM 危险分层和治疗潜在的检测指标。