阜外医院姚焰等自制（瓣膜损伤器,构建二尖瓣反流心衰模型）

这提示，H2S合成体系下调可能参与二尖瓣反流所致心肌重构和心力衰竭的发展过程。

他们在前期大动物二尖瓣腱索拉伤模型的基础上进行改良，采用自制的“瓣膜损伤器”，经心尖入路拉断二尖瓣后叶腱索以形成稳定的二尖瓣反流。

病理学评价所见，二尖瓣反流组动物左心室发生明显结构重构。

研究者使用小型猪小切口非体外循环下二尖瓣腱索拉伤造成二尖瓣反流建立慢性心力衰竭模型。

来源：刘尚雨，郑黎晖，李波，等. 小型猪二尖瓣反流致心力衰竭模型构建及心肌硫化氢体系变化的研究. 中国循环杂志，2019,34: 391.

通过分子生物学手段检测二尖瓣反流动物模型循环H2S水平和心肌H2S合成酶明显降低。

研究者通过超声心动图和在体血流动力学评价发现，二尖瓣反流组动物左心室扩张、泵功能下降。

阜外医院姚焰、刘尚雨等构建了小型猪二尖瓣反流致心力衰竭模型，并发现，二尖瓣反流形成的慢性心力衰竭模型心肌损伤与重构，可能由于H2S合成体系下降不能发挥相应的保护作用。