Circulation刊登上海瑞金医院研究（发现新受体,预防心肌缺血再灌注损伤或有新途径）

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进一步研究显示，Dectin-1加重心肌损伤的机制是：诱导巨噬细胞向M1型极化，然后直接释放促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-23，并且间接介导中性粒细胞浸润。

该研究团队发现，在心肌缺血再灌注损伤早期，主要在巨噬细胞中表达的Dectin-1就明显增加。

在ST段抬高型心肌梗死患者中，外周血Dectin-1 单核细胞计数明显高于正常人群，且外周血Dectin-1 单核细胞计数越高，心脏受损越严重。

作者表示，对于急性心肌梗死患者，尽管急诊经皮冠脉介入治疗是减少心肌梗死面积和改善患者临床结局的最有效的治疗方法，但术后会出现心肌缺血再灌注损伤这一重要并发症，文献显示，缺血再灌注损伤最高可导致心肌梗死最终面积增加一倍。

上海交通大学附属瑞金医院心内科研究团队近期在Circulation上发表文章指出，他们在小鼠模型中发现了一种模式识别受体—Dectin-1介导的免疫反应在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，为心肌缺血再灌注损伤的预防提供了潜在的新治疗靶点。

来源：Qin Fan, et al. Dectin-1 Contributes to Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury by Regulating Macrophage Polarization and Neutrophil Infiltration. Circulation, Originally published 27 Sep 2018

因此，心肌缺血再灌注损伤的预防非常重要，然而迄今没找到一种有确凿获益证据的预防措施。该研究提示，选择性地抑制Dectin-1信号通路可能是预防心肌缺血再灌注损伤和心脏重构的新型途径。