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二甲双胍的多效性很有口碑，那么二甲双胍在心肌缺血再灌注中是如何减轻心肌损伤的？南昌大学第二附属医院余鹏、杨柳等研究发现，二甲双胍可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路，抑制心肌内NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症体活化，减轻离体大鼠心肌缺氧再灌注损伤。这项研究共将64只健康雄性SD大鼠的心脏在Langendoff灌注装置上建立离体心肌缺氧再灌注模型。随机等分为4组：